และเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต (TGF) ซึ่งก่อให้เกิดการตาย HSC ผ่าน Fas และ Fas ligand เหตุการณ์เหล่านี้ในที่สุดนําไปสู่การลดลงเซลล์การขี่จักรยานและการตายของเซลล์ HSC โดยตาย. การขาดดุลเชิงปริมาณและเชิงคุณภาพของเซลล์ T (Tregs) ซึ่งโดยปกติจะระงับการเกิดปฏิกิริยาอัตโนมัติของประชากรเซลล์อื่น ๆ T, เพิ่มเติมช่วยกระตุ้นการขยายตัวของเซลล์ T การผลิตยาโคฟาจ (Mø) ใน BM ได้บ่อยขึ้นในผู้ป่วย AA นอกจากนี้การสูญเสีย HSC IFN-γ mediated ถูกแสดงเพื่อต้องการการปรากฏตัวของ Mø เพิ่ม BM Mø ที่ไดรฟ์สูญเสียเมกะคาริโอไซและ HSC ศักยภาพสําหรับ IFN-γ ทั้งโดยตรงไอเสียและหมดลง HSCs, เช่นเดียวกับทางอ้อมลดฟังก์ชัน HSC ผ่านเซลล์เฉพาะ microenvironmental, Mø, และเซลล์ต้นกําเนิด mesenchymal (MSCs), เพิ่มความซับซ้อนในการศึกษาของ AA เชื้อโรค ...
การแปล กรุณารอสักครู่..
